しあわせになる美容院 元町
このように進化的に高度に保存されている機構であれば、当然そのままヒトにもあてはめられるはずである。
そうであるならば、実験動物で得られた最近の知識を利用して、ヒトの記憶の向上をはかる道を見つけることができるはずだ。
特に、遺伝子のレベルで見たときには、記憶の進化史を反映して、あらゆる動物に共通の仕組みが働いているわけであるから、モノとして記憶を扱う限りは、具体的に記憶の改善策を講ずることができそうである。
記憶力の改善など必要ない、と思う方もあろう。
しかし、高齢化が急激に進む社会にあって、記憶の改善、すなわちボケの治療法を切実に求める声は日々高まりつつある。
痴呆対策をもはや先送りすることは許されない。
現時点で我々に何ができるであろうか。
最後は、我々ヒトの記憶の話に戻り、記憶に関するもっとも現実的でかつもっとも深刻な問題、ボケについて、前章までの話をふまえて考えてみよう。
歳をとるにしたがって大脳皮質のニューロンが死んでゆくという説が当然のように語られているが、これは果たして本当なのだろうか。
最近の研究では、従来のこうした常識に疑念を差しはさむものが増えている。
つまり、ニューロンは歳をとっても死なないという考えが台頭しつつある。
これまで高齢になると脳細胞の数が減るというデータがたくさん得られてきた理由は、高齢者には程度の差はあれ、痴呆やアルツハイマー病の発症者が含まれているからだというのである。
詳細な認知テストによって、わずかでも痴呆傾向を示す者を見つけ出し、脳のサンプルから除外すると、九十歳を越えても大脳皮質の細胞数は減らないというデータが相次いでいる。
それに対して初期の痴呆では、細胞数が半減し（内嗅野の測定による）、アルツハイマーでは六三パーセントの細胞が死んでぃたという報告もある。
ニューロンの死を引き起こす要因としては、アルツハイマー型痴呆の他に、強いストレスが指摘されている。
ストレスがかかると副腎皮質からグルココルチコイドというステロイドホルモンが分泌され、ストレス源から逃れる反応を引き起こす仕組みを、我々は持っている。
ストレスが一時のことならば問題はないが、何日、何ヵ月、何年にもわたって持続すると、グルココルチコイドの濃度が上がりっぱなしになり、ニューロンに致命的な影響を与えるのだ。
脳の中でもグルココルチコイド受容体はなぜか海馬に多く存在しているので、その破壊作用は海馬に集中的に現れる。
たとえば大誉病の患者をみてみると、惨の期間が長い者ほど、ＭＲＩの測定で海馬の体積が小さくなっている（マイナス一二～一五パーセント）。
心的外傷後ストレス障害の一つ、戦闘ストレス症候群のベトナム帰還兵では、戦闘経験の長い者ほど海馬が小さい（マイナス二二～二六パーセント）。
同様の海馬の縮小は、小児期に虐待を受けた犠牲者で精神障害を示す成人にも生じていた。
こうしたストレスに伴う海馬の萎縮がグルココルチコイドの過多によるとする考えは、クッシング症候群の患者の研究がそのもとになっている。
クッシング症では視床下部や脳下垂体、あるいは副腎に生じたガンのせいでグルココルチコイドの過剰生産が起きる。
こうした患者でも海馬に変性が起こり、しかも変性の程度が、血中のグルココルチコイドの濃度と相関していたのである。
高濃度のグルココルチコイドにさらされるのが数週間程度なら、海馬のニューロンは樹状突起を引っ込めるだけで終わるようだが、その期間が何ヵ月にも及ぶと、ニューロンそれ自体が失われてしまうという。
ニューロンの変性によって海馬が形態的に萎縮すると、海馬に依存する認知機能もそれに伴って低下する。
自閉症や炎症反応の抑制に副腎ステロイド剤が処方されているが、これらのホルモン剤が脳に及ぼすかもしれない不可逆的効果に注意する必要がありそうだ。
老化に伴う記憶力の低下が、生涯にその人がさらされたグルココルチコイドの量に依存するという話もあるほどだから、この問題を軽くみてはいけない。
歳をとると頭の回転が遅くなる理由 健康人の場合、加齢による脳の萎縮は、細胞体の存在する灰白質では認められず、神経突起のつまっている白質に限って生じるというＭＲＩによる観察がある。
つまり細胞の数そのものは、健康な人の場合、老化によって減りはしないということになる。
白質の萎縮は、ニューロンの軸索に被さっているミエリンという鞘が脱落するために起こる。
ミエリンの鞘には、軸索のインパルス伝導速度を高める働きがあるので、これが失われると、神経系内での情報の伝送が、相当のろくなると推察できる。
老化によって認知機能が低下する主因は、このミエリンの脱落にあるのではないか、という研究者もいる。
特に前頭前野などでの短期記憶には、インパルス伝導速度の低下は致命的な悪影響を及ぼしかねない。
年寄りザルでの認知能力の低下が、ミエリンの喪失に並行して起こるという知見は、そうした仮説を助長している。
加齢に伴ってニューロンから失われるのは、なにもミエリンだけではない。
Ｍ医学部のＭ氏とＧ氏によれば、新皮質から海馬にのびる貫通路のシナプスでは、ＮＭＤＡ型受容体が加齢によって三〇パーセントも減るという。
したがって、老化に伴う記憶障害は、ニューロン自体の喪失によってではなく、こうしたいくつかのタンパク質の減少や機能不全によって起こる可能性が高くなってきたのである（ただし大脳皮質以外の脳領域、たとえば脳幹では、加齢によりニューロンが失われている）。
これはよい知らせである。
細胞さえそこにいてくれれば、記憶の鍵をにぎる体内物質が次々に明らかにされている今なら、その機能改善をはかって記憶障害を克服するという道がひらけるからだ。
前章に出てきたＣＲＥＢなどは、ハエに過剰発現させると、実際にその個体の学習成績を向上させることができた。
そこで、もしＣＲＥＢ‐ａの働きを邪魔せずにＣＲＥＢ‐ｂの分解だけを早める薬ができたら、試験前に一錠飲むだけで、バッチリ楽々、重点ポイントを丸暗記できるのでは、と空想を膨らました人はいないだろうか。
試験の前に飲むのでは「二日酔い防止薬」と同じで油断させるだけ逆効果かもしれないが、痴呆の予防をはかる薬品の開発は焦眉の課題である。
しかし決め手になる薬物は今のところないといっていい。
また、痴呆になってしまった後の、治療の薬というのも残念ながら見つかっていない。
ただ、対症療法として、痴呆の程度を軽くする薬物なら、遠からぬ将来開発される可能性がある。
たとえばアルツハイマー病患者の脳では、ホルモンの分泌を調節する小さなタンパク質である副腎皮質刺激ホルモン放出因子（ＣＲＦ）が非常に減っていることが知られている。
アルッハイマー病患者の認知障害の程度と、脳脊髄液中のＣＲＦ量の間には相関があり、しかもＣＲＦをラットの脳に入れると水迷路での記憶力が向上するので、ＣＲＦのいベルを上げれば、アルツハイマー型痴呆によるボケを改善できるのではないかと期待される。
有効な痴呆対策の確立していない現状では、とにかく「治療」が必要にならないよう、危険要因を極力排除した生活スタイルを維持することが肝心である。
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